LOS ADOLESCENTES Y EL ALCOHOL
LOS ADOLESCENTES QUE COMIENZAN A BEBER A TEMPRANA EDAD CORREN UN GRAVE RIESGO DE DESARROLLAR ENFERMEDADES CRÓNICAS, SUFRIR ACCIDENTES, DEPRESIONES Y SUICIDIOS.
NO TE DEJES ATRAPAR POR EL ALCOHOL.
lunes, 29 de agosto de 2011
miércoles, 24 de agosto de 2011
ENF.DE ADDISON:HIPOFUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
persona en la cual podemos observar hiperpigmentación marcada en distintas partes de su rostro.
mayor pigmentación en rostro, manos y uñas.
Nótese la hiperpigmentación en manos.
- Pueden padecerla hombres y mujeres a cualquier edad.
- Ocasiona:
- Fatiga,debilidad.
- Hipotensión
- Apatía intelectual -disminución de la memoria
- Aumento de la pigmentación (sobre todo en la zona de pliegues y cicatrices)
- En un estado avanzado pueden presentarse vómitos, anorexia y diarrea.
- Frente a una crisis suprarreanl se puede preentar detención de la función renal.
- Puede conducir a la muerte.
persona en la cual podemos observar hiperpigmentación marcada en distintas partes de su rostro.
Mayor pigmentación en pliegues y cicatrices.
mayor pigmentación en rostro, manos y uñas.
martes, 16 de agosto de 2011
ENFERMEDAD DE CUSHING:HIPERFUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
Es más frecuente en las mujeres,(aumento de cortisol)
Se caracteriza por:
l.
Es más frecuente en las mujeres,(aumento de cortisol)
Se caracteriza por:
- Obesidad en la cara (cara de luna nueva)
- Obesidad de nuca y tronco
- Aparición de estrías cutáneas, por la atrofia de la piel abdominal) la piel se torna apergaminada.
- Osteoporosis
- Hipertensión arterial(con hipertrofia cardíaca, aumento del corazón)
- Poliuria
- Polidipsia
- Mayor desarrollo muscular
- En niños varones se puede ver un desarorollo sexual precoz.
EN MUJERES ADULTAS:
- Aspecto masculino
- Presncia de barba y bigote (mujerres barbudas de los circos)
- Piel áspera y gruesa
- Voz masculina, gruesa debido al desarrollo de laa laringe.
- Pueden presentar hipertricosis (raso masculino del cr.Y)
- El 50% de los casos presenta esterilidad.
martes, 9 de agosto de 2011
lunes, 8 de agosto de 2011
Les dejo éste apunte y esquemas para que puedan comprender mejor como funcionan los mineralocorticoides(Aldosterona).
EL NEFRÓN:( nefrona )
Nuestros riñones están formados por aproximadamente un millón de unidades microscópicas conocidas con el nombre de nefrones,
Cada nefrón está formado por dos partes:
El glomérulo se encuentra en la parte cortical del riñón, está rodeado por la cápsula de Bowman que es la dilatación en forma de copa del extremo cerrado del túbulo.El túbulo se enrolla en su recorrido varias veces sobre sí mismo, se dobla en U y termina en un tubo colector, más largo y grueso, en el cual desembocan varios nefrones.
Se conoce con el nombre de Pirámides de Malpighi al conjunto de tubos colectores y asas en forma de U de túbulos excretores.
Los tubos colectores se abren en tubos mayores llamados Cálices, éstos se reúnen en una cavidad central del riñon: La Pelvis, la cual presenta la forma de un embudo, cuyo vértice se continúa con el ureter.-ver esquema-
Cada riñón recibe sangre oxigenada de la aorta a través de la arteria renal, cuando ésta entra en el órgano, se ramifica muchas veces y forma arterias de menor calibre, las más pequeñas conocidas con el nombre de arteriolas, cuando entran a la concavidad que forman las cápsulas de los nefrones se capilarizan y forman lso glomérulos.Los capilares del glomérulo vuelven a reunirse en otra artirola que lleva la sangre oxigenada ahcia los túbulos, allí se capilariza y forma una red alrededor del túbulo renal a nivel de èsta red se lleva a cabo el intercambio de gases con las células, la sangre pierde oxígeno y gana dióxido de carbono, de la reunión de los capilares surge una Vénula .Al confluir las vénulas de los nefrones dan origen a la vena renal..LA ORINA es un derivado de la sangre que contiene entre otros componentes, a los productos nitrogenados de desecho.
LA ORINA SE PRODUCE EN LOS NEFRONES MEDIANTE 2 PROCESOS:
EL NEFRÓN:( nefrona )
Las funciones del aparato urinario o nefrourinario son:
• La excreción de los productos de desecho del metabolismo celular.
• Mantener el equilibrio hídrico.
• Mantener el equilibrio iónico (concentración de iones en el medio interno) y, por consiguiente, la presión osmática. En otras palabras realiza la osmorregulación.
• Mantener el equilibrio ácido-base, mediante la regulación de la concentración de iones hidrógenos (H+) en el plasma sanguíneo.
Estas funciones permiten regular el medio interno, lográndose, el mantenimiento de la composición del líquido intersticial y de la sangre.
Nuestros riñones están formados por aproximadamente un millón de unidades microscópicas conocidas con el nombre de nefrones,
Cada nefrón está formado por dos partes:
- Un ovillo de capilares: el glomérulo
- El túbulo renal -un túbulo excretor largo y fino- ver esquema adjunto-
El túbulo renal consta de :
• tubo contorneado proximal
• asa de Henle
• tubo contorneado distal
• tubo colector
El glomérulo se encuentra en la parte cortical del riñón, está rodeado por la cápsula de Bowman que es la dilatación en forma de copa del extremo cerrado del túbulo.El túbulo se enrolla en su recorrido varias veces sobre sí mismo, se dobla en U y termina en un tubo colector, más largo y grueso, en el cual desembocan varios nefrones.
Se conoce con el nombre de Pirámides de Malpighi al conjunto de tubos colectores y asas en forma de U de túbulos excretores.
Los tubos colectores se abren en tubos mayores llamados Cálices, éstos se reúnen en una cavidad central del riñon: La Pelvis, la cual presenta la forma de un embudo, cuyo vértice se continúa con el ureter.-ver esquema-
LA ORINA SE PRODUCE EN LOS NEFRONES MEDIANTE 2 PROCESOS:
- FILTRACIÓN: hacia la cápsula de Bowman, de la sangre contenida en los capilares del glomérulo
- REABSORCIÓN: o pasaje hacia la sangre del algunas sustancias útiles filtradas.
FILTRACIÓN:
Se realiza a través de las delgadas paredes dela cápsula de Bowman .Debido a la gran presión sanguínea existente en la arteriola que conduce la sangre hacia la cápsula , se realiza la filtración primaria donde el sodio, agua, aminoácidos y glucosa se reabsorben parcialmente debido a la composición semipermeable da las paredes y los microtúbulos de los glomérulos.
Los glóbulos , las plaquetas ,las proteínas y los lípidos de la sangre no pueden atravesar la pared de la cápsula debido a su gran tamaño - por lo tanto NO SE FILTRAN-
En su composición el líquido filtrado es semejante al plasma, pero se diferencia del mismo por carecer de proteínas y lípidos.
REABSORCIÓN:
A medida que el líquido filtrado circula por el nefrón, las sustancias útiles son reabsorbidas por las células de las paredes de los túbulos y devueltas a la corriente sanguínea de los capilares que los rodean.
La orina es más concentrada y de composición química diferente al líquido filtrado en la cápsula, puesto que la glucosa y gran parte del agua y delas sales minerales son reabsorbidas en los túbulos del nefrón., de éste modo el 95% del agua filtrada vuelve a la sangre-
Los riñones filtran diariamente entre 170 y 180 litros de sangre, la cantidad de orina eliminada varían entre 1 a 1,5 litros.
La cantidad de agua y de sales que se absorben están en relación con las necesidades del organismo.
Por ej.al ingerir una abundante cantidad de líquido los riñones van a absorber poca agua, y en consecuencia se va a orinar mucho, la orina será más diluida.
La glucosa no aparece en la orina debido a que se reabsorbe totalmente.
GLS.SUPRARRENALES
CORTEZA SUPRARRENAL
La pérdida de la funcionalidad de la corteza suprarrenal ocasiona la muerte en pocos días a menos de que se instaure una terapia hormonal sutitutoria. La hipersecreción de hormonas por la corteza suprarrenal produce un conjunto de síntomas conocido como síndrome de Cushing, al aldosteronismo o virilismo por exceso de andrógenos. La hiposecreción de corticoides por la corteza suprarrenal produce la enfermedad de Addison.
La médula adrenal produce dos hormonas catecolaminas, la epinefrina o adrenalina y la norepinefrina o noradrenalina.
LA CORTEZA SUPRARRENAL (*)
La corteza suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas: la zona más externa, justamente por debajo de la cápsula, es la zona glomerular, especializada en la fabricación y secreción de los mineralcorticoides, así denominados porque regulan la homeostasis de los minerales. En en centro, se encuentra la zona fasciculada que segrega los glucorticoides que afectan la homeostasis de la glucosa. Finalmente, la parte interna es la zona reticulada que secrega los gonodocorticoides.
MINERALOCORTICOIDES
Aunque se conocen al menos tres mineralcorticoides, la aldosterona representa más del 95% de esta actividad. Como su nombre indica, la aldosterona regula la homeostasis del sodio y del potasio. La aldosterona actúa a nivel de los túbulos renales aumentando la reabsorción del sodio. Al estimular la devolución de este ión, la aldosterona aumenta al mismo tiempo la retención de cloruros, bicarbonato y agua. Simultáneamente, la aldosterona estimula la eliminación de potasio y, también la de H+, previniendo la acidosis.
El control de la secreción de aldosterona implica varios mecanismos que opera simultáneamente. El primero es mecanismo renina-angiotensina. Una disminución de la presión arterial debida a un deshidratación aguda, hiponatremia o hemorragia estimula las llamadas células juxtaglomerulares del riñón para que segreguen una enzima llamada renina en la sangre. La renina cataliza la conversión de una proteína plasmática circulante que se produce en el hígado, el angiotensinógeno, a angiotensina I. Cuando la sangre fluye a través de los capilares de los pulmones, una enzima allí presente, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), convierte la angiotensina I en angiotensina II. Esta última es una hormona que se fija a los receptores de angiotensina II presentes en la corteza suprarrenal, estimulando las células de la zona glomerular para que produzcan y segreguen aldosterona. En los riñones, la aldosterona estimula la resorción de sodio y de agua, aumentando el volumen del fluído extracelular y restableciendo la presión arterial normal. La angiotensina II es, al mismo tiempo, un potente vasoconstrictor, lo que también ayuda a restablecer la presión arterial.
El segundo mecanismo en el que interviene la aldosterona es la regulación del K+. Si la concentración de K+ extracelular aumenta, se produce un aumento de la secreción de aldosterona lo que induce a los riñones a eliminar K+. Por el contrario, una reducción del K+ en los líquidos extracelulares produce el efecto contrario.
GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés. Los principales glucocorticoides son la hidrocortisona (también conocida como cortisol), la corticosterona y la cortisona. El primero es el más abundante y supone el 95% de la actividad glucocorticoide.
Se conocen los siguientes efectos de los glucocorticoides:
1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides aceleren la conversión de proteínas a aminoácidos, en particular de las células musculares y son llevadas al hígado donde se transforman en nuevas proteínas, por ejemplo, enzimas necesarias para determinadas reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del organismo son bajas, el hígado es capaz de convertir estos aminoácidos en glucosa, en un proceso denominado neoglucogénesis. Por lo tanto, una elevación prolongada los niveles de glucocorticoides tiende a producir un pérdida de proteínas tisulares y a producir hiperglucemia.
2º Lipolisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos movilizados se utilizan en el hígado para la neoglucogénesis, efecto que contribuye a la hiperglucemia antes señalada.
3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrés al poder ser utilizada la glucosa producida para producir ATP con el que hacer frente a la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condición debilitante.
4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los glucocorticoides son necesarios para que las hormonas presoras, adrenalina y noradrenalina puedan ejercer su efecto sobre los vasos, aumentando la presión arterial. Este efecto puede ser beneficioso en algunas situaciones de estrés como las hemorragias, en las que contrarrestan la caída de la presión arterial debida a la pérdida de sangre
5º Efectos antiinflamatorios: los glucocorticoides inhiben las secreciones de las células en respuesta a las inflamaciones. El aumento de las concentraciones de glucocorticoides disminuye el número de eosinófilos y de mastocitos, reduciendo la secreción de histamina de estos. También estabilizan las membranas de los lisosomas impidiendo la salida de enzimas, disminuyen la fragilidad capilar y la fagocitosis. Todo ello hace que se reduzcan las cantidades de anticuerpos producidos, teniendo efectos inmunosupresores. Sin embargo, también deprimen la regeneración del tejido conectivo, retrasando la cicatrización de heridas.
El control de la secreción de glucocorticoides es un tipico mecanismo de retroalimentación negativa en el que interviene el ACTH de la hipófisis. Cuando los niveles de hidrocortisona bajan debido a un estrés o cualquier otro estímulo que rompa la homeostasis, el hipotálamo es estimulado para que segregue la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH y los bajos niveles de glucocorticoides promueven la liberación de ACTH de la pituitaria anterior. El ACTH es llevado por la sangre hasta las glándulas suprarrenales, donde estimula la secreción de glucocorticoides restableciendo la homeostasis
GONADOCORTICOIDES
La corteza suprarrenal también segrega hormonas sexuales, los andrógenos y los estrógenos, aunque en cantidades insignificantes en comparación con las producidas por testículos (en el hombre) y en los ovarios y placenta (en la mujer). La cantidad de andrógeno presente en la corteza suprarrenal es fisiológicamente significativa y es la responsable de la producción de vello axilar y púbico, tanto en el hombre como en la mujer. Los estrógenos de la corteza son insignificantes aunque durante la menopausia, parte de los andrógenos suprarrenales pueden ser convertidos en estrógenos para suplir la carencia de esta hormona.
La disfunción de la secreción de los gonadocorticoides pueden ocasionar un aumento de andrógenos o de estrógenos. Así, en la hiperplasia adrenal congénita, desórden genético en el que las glándulas adrenales están hipertrofiadas, faltan una o varias de la enzimas necesarias para la síntesis de la hidrocortisona. Los bajos niveles de hidrocortisona en plasma estimulan la secreción de ACTH en la pituitaria anterior y esta, a su vez, estimula la secreción de glucocorticoides. La acumulación de estos hace que la vía metabólica de los corticoides se desvíe hacia la producción de andrógenos. El resultado es el virilismo, que en la mujer produce una serie de trastornos como el crecimiento de barba, una voz grave, ausencia de menstruación y aumento de la musculatura. También puede producirse virilismo en algunos tumores virilizantes de las glándulas adrenales, tumores llamados adenomas virilizantes. Ocasionalmente, algunos tumores de las glándulas adrenales provocan una hipersecreción de estrógenos lo que en los pacientes de sexo masculino se traduce en ginecomastia y otros signos feminizantes.
LA MEDULA SUPRARRENAL
La médula de las glándulas suprarrenales está formada por células cromafinas que rodean los vasos mas grandes. Las células cromafinas están inervadas por fibras simpáticas preganglionares del sistema nervioso autónomo, de modo que cuando se activa el sistema nervioso simpático (como ocurre en caso de estrés) segregan unas hormonas, las catecolaminas. La adrenalina (o epinefrina) constituye el 80% de la secreción de la médula, mientras que la noradrenalina (norepinefrina) es el 20% restante. Ambas hormonas son simpaticomiméticas, es decir imitan los efectos de la estimulación simpática por el sistema nervioso autónomo.
Las catecolaminas ayudan al organismo a prepararse para combatir el estrés: cuando este se produce, los impulsos recibidos por el hipotálamo son transmitidos a las neuronas simpaticas pregangliónicas que estimulan las células cromafinas para que produzcan adrenalina y noradrenalina. Ambas hormonas aumentan la presión arterial, aceleran la frecuencia cardíaca y la respiración, aumentan la eficiencia de la contracción muscular y aumentan los niveles de azúcar en la sangre.
CORTEZA SUPRARRENAL
La pérdida de la funcionalidad de la corteza suprarrenal ocasiona la muerte en pocos días a menos de que se instaure una terapia hormonal sutitutoria. La hipersecreción de hormonas por la corteza suprarrenal produce un conjunto de síntomas conocido como síndrome de Cushing, al aldosteronismo o virilismo por exceso de andrógenos. La hiposecreción de corticoides por la corteza suprarrenal produce la enfermedad de Addison.
La médula adrenal produce dos hormonas catecolaminas, la epinefrina o adrenalina y la norepinefrina o noradrenalina.
LA CORTEZA SUPRARRENAL (*)
La corteza suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas: la zona más externa, justamente por debajo de la cápsula, es la zona glomerular, especializada en la fabricación y secreción de los mineralcorticoides, así denominados porque regulan la homeostasis de los minerales. En en centro, se encuentra la zona fasciculada que segrega los glucorticoides que afectan la homeostasis de la glucosa. Finalmente, la parte interna es la zona reticulada que secrega los gonodocorticoides.
MINERALOCORTICOIDES
Aunque se conocen al menos tres mineralcorticoides, la aldosterona representa más del 95% de esta actividad. Como su nombre indica, la aldosterona regula la homeostasis del sodio y del potasio. La aldosterona actúa a nivel de los túbulos renales aumentando la reabsorción del sodio. Al estimular la devolución de este ión, la aldosterona aumenta al mismo tiempo la retención de cloruros, bicarbonato y agua. Simultáneamente, la aldosterona estimula la eliminación de potasio y, también la de H+, previniendo la acidosis.
El control de la secreción de aldosterona implica varios mecanismos que opera simultáneamente. El primero es mecanismo renina-angiotensina. Una disminución de la presión arterial debida a un deshidratación aguda, hiponatremia o hemorragia estimula las llamadas células juxtaglomerulares del riñón para que segreguen una enzima llamada renina en la sangre. La renina cataliza la conversión de una proteína plasmática circulante que se produce en el hígado, el angiotensinógeno, a angiotensina I. Cuando la sangre fluye a través de los capilares de los pulmones, una enzima allí presente, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), convierte la angiotensina I en angiotensina II. Esta última es una hormona que se fija a los receptores de angiotensina II presentes en la corteza suprarrenal, estimulando las células de la zona glomerular para que produzcan y segreguen aldosterona. En los riñones, la aldosterona estimula la resorción de sodio y de agua, aumentando el volumen del fluído extracelular y restableciendo la presión arterial normal. La angiotensina II es, al mismo tiempo, un potente vasoconstrictor, lo que también ayuda a restablecer la presión arterial.
El segundo mecanismo en el que interviene la aldosterona es la regulación del K+. Si la concentración de K+ extracelular aumenta, se produce un aumento de la secreción de aldosterona lo que induce a los riñones a eliminar K+. Por el contrario, una reducción del K+ en los líquidos extracelulares produce el efecto contrario.
GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés. Los principales glucocorticoides son la hidrocortisona (también conocida como cortisol), la corticosterona y la cortisona. El primero es el más abundante y supone el 95% de la actividad glucocorticoide.
Se conocen los siguientes efectos de los glucocorticoides:
1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides aceleren la conversión de proteínas a aminoácidos, en particular de las células musculares y son llevadas al hígado donde se transforman en nuevas proteínas, por ejemplo, enzimas necesarias para determinadas reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del organismo son bajas, el hígado es capaz de convertir estos aminoácidos en glucosa, en un proceso denominado neoglucogénesis. Por lo tanto, una elevación prolongada los niveles de glucocorticoides tiende a producir un pérdida de proteínas tisulares y a producir hiperglucemia.
2º Lipolisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos movilizados se utilizan en el hígado para la neoglucogénesis, efecto que contribuye a la hiperglucemia antes señalada.
3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrés al poder ser utilizada la glucosa producida para producir ATP con el que hacer frente a la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condición debilitante.
4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los glucocorticoides son necesarios para que las hormonas presoras, adrenalina y noradrenalina puedan ejercer su efecto sobre los vasos, aumentando la presión arterial. Este efecto puede ser beneficioso en algunas situaciones de estrés como las hemorragias, en las que contrarrestan la caída de la presión arterial debida a la pérdida de sangre
5º Efectos antiinflamatorios: los glucocorticoides inhiben las secreciones de las células en respuesta a las inflamaciones. El aumento de las concentraciones de glucocorticoides disminuye el número de eosinófilos y de mastocitos, reduciendo la secreción de histamina de estos. También estabilizan las membranas de los lisosomas impidiendo la salida de enzimas, disminuyen la fragilidad capilar y la fagocitosis. Todo ello hace que se reduzcan las cantidades de anticuerpos producidos, teniendo efectos inmunosupresores. Sin embargo, también deprimen la regeneración del tejido conectivo, retrasando la cicatrización de heridas.
El control de la secreción de glucocorticoides es un tipico mecanismo de retroalimentación negativa en el que interviene el ACTH de la hipófisis. Cuando los niveles de hidrocortisona bajan debido a un estrés o cualquier otro estímulo que rompa la homeostasis, el hipotálamo es estimulado para que segregue la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH y los bajos niveles de glucocorticoides promueven la liberación de ACTH de la pituitaria anterior. El ACTH es llevado por la sangre hasta las glándulas suprarrenales, donde estimula la secreción de glucocorticoides restableciendo la homeostasis
GONADOCORTICOIDES
La corteza suprarrenal también segrega hormonas sexuales, los andrógenos y los estrógenos, aunque en cantidades insignificantes en comparación con las producidas por testículos (en el hombre) y en los ovarios y placenta (en la mujer). La cantidad de andrógeno presente en la corteza suprarrenal es fisiológicamente significativa y es la responsable de la producción de vello axilar y púbico, tanto en el hombre como en la mujer. Los estrógenos de la corteza son insignificantes aunque durante la menopausia, parte de los andrógenos suprarrenales pueden ser convertidos en estrógenos para suplir la carencia de esta hormona.
La disfunción de la secreción de los gonadocorticoides pueden ocasionar un aumento de andrógenos o de estrógenos. Así, en la hiperplasia adrenal congénita, desórden genético en el que las glándulas adrenales están hipertrofiadas, faltan una o varias de la enzimas necesarias para la síntesis de la hidrocortisona. Los bajos niveles de hidrocortisona en plasma estimulan la secreción de ACTH en la pituitaria anterior y esta, a su vez, estimula la secreción de glucocorticoides. La acumulación de estos hace que la vía metabólica de los corticoides se desvíe hacia la producción de andrógenos. El resultado es el virilismo, que en la mujer produce una serie de trastornos como el crecimiento de barba, una voz grave, ausencia de menstruación y aumento de la musculatura. También puede producirse virilismo en algunos tumores virilizantes de las glándulas adrenales, tumores llamados adenomas virilizantes. Ocasionalmente, algunos tumores de las glándulas adrenales provocan una hipersecreción de estrógenos lo que en los pacientes de sexo masculino se traduce en ginecomastia y otros signos feminizantes.
LA MEDULA SUPRARRENAL
La médula de las glándulas suprarrenales está formada por células cromafinas que rodean los vasos mas grandes. Las células cromafinas están inervadas por fibras simpáticas preganglionares del sistema nervioso autónomo, de modo que cuando se activa el sistema nervioso simpático (como ocurre en caso de estrés) segregan unas hormonas, las catecolaminas. La adrenalina (o epinefrina) constituye el 80% de la secreción de la médula, mientras que la noradrenalina (norepinefrina) es el 20% restante. Ambas hormonas son simpaticomiméticas, es decir imitan los efectos de la estimulación simpática por el sistema nervioso autónomo.
Las catecolaminas ayudan al organismo a prepararse para combatir el estrés: cuando este se produce, los impulsos recibidos por el hipotálamo son transmitidos a las neuronas simpaticas pregangliónicas que estimulan las células cromafinas para que produzcan adrenalina y noradrenalina. Ambas hormonas aumentan la presión arterial, aceleran la frecuencia cardíaca y la respiración, aumentan la eficiencia de la contracción muscular y aumentan los niveles de azúcar en la sangre.
domingo, 7 de agosto de 2011
Las glándulas suprarrenales, o glándulas adrenales son las estructuras con forma de triángulo que están situadas encima de los riñones.
Están formadas por dos estructuras muy diferentes que son :
y la corteza suprarrenal,
Como su nombre sugiere, la médula suprarrenal está situada dentro de la glándula, rodeada por la corteza suprarrenal que forma la superficie.
miércoles, 3 de agosto de 2011
martes, 2 de agosto de 2011
- LA DIABETES
La Diabetes Mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
SÍNTOMAS
- Emisión excesiva de orina (poliuria)
- Aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia)
- Incremento de la sed (polidipsia)
- Pérdida de peso sin razón aparente.
- LA O.M.S. reconoce tres tipos de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia.
La diabetes de Tipo 1 (antiguamente denominada diabetes insulino-dependiente o diabetes juvenil) se manifiesta cuando el páncreas pierde su capacidad de producir la hormona insulina. Con la diabetes tipo 1 el mismo sistema inmune de la persona ataca y destruye las células del páncreas que producen insulina. Una vez que esas células son destruidas, nunca más volverán a producir insulina.
Aunque nadie conoce con certeza las causas, los científicos piensan que tiene algo que ver con los genes. Pero generalmente tener los genes no es razón suficiente para tener diabetes. Probablemente una persona ha de tener que estar expuesta a algo más -a un virus, por ejemplo- para tener diabetes tipo 1.
La diabetes tipo 1 no puede ser prevenida y no existe una manera práctica de predecir quien la adquirirá. No hay nada que el progenitor o el niño hubieran hecho para provocar la enfermedad. Una vez que una persona contrae diabetes tipo 1, la enfermedad no desaparece y requiere tratamiento de por vida. Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 dependen deinyecciones de insulina diarias o de una bomba de insulina para controlar los niveles de glucosa en la sangre.
Aunque nadie conoce con certeza las causas, los científicos piensan que tiene algo que ver con los genes. Pero generalmente tener los genes no es razón suficiente para tener diabetes. Probablemente una persona ha de tener que estar expuesta a algo más -a un virus, por ejemplo- para tener diabetes tipo 1.
La diabetes tipo 1 no puede ser prevenida y no existe una manera práctica de predecir quien la adquirirá. No hay nada que el progenitor o el niño hubieran hecho para provocar la enfermedad. Una vez que una persona contrae diabetes tipo 1, la enfermedad no desaparece y requiere tratamiento de por vida. Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 dependen deinyecciones de insulina diarias o de una bomba de insulina para controlar los niveles de glucosa en la sangre.
DIABETES TIPO 2
La diabetes tipo 2 (antiguamente denominada diabetes no dependiente de insulina o diabetes del adulto) es distinta de la diabetes tipo 1. La diabetes tipo 2 resulta de la incapacidad del organismo de responder normalmente a la insulina. A diferencia de las personas con diabetes tipo 1, la mayoría de los enfermos con diabetes 2 pueden seguir produciendo insulina, pero no lo suficiente como para satisfacer las necesidades del organismo.
DIABETES GESTACIONAL:(llamada tambien diabetes mellitus gestacional).
La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una forma de diabetes mellitus inducida por el embarazo. No se conoce una causa específica de este tipo de enfermedad pero se cree que las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina. El resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre (hiperglucemia). La incidencia de la DMG es de un 3-10% de las mujeres embarazadas.
SÍNTOMAS
Los síntomas que se pueden presentar abarcan:
- Visión borrosa
- Fatiga
- Infecciones frecuentes, incluyendo las de vejiga, vagina y piel
- Aumento de la sed
- Incremento de la micción
- Náuseas y vómitos
- Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para sufrir DMG son:
- Historia familiar de diabetes tipo II.
- Edad de la mujer, a mayor edad mayor riesgo. Embarazos después de los 30 años.
- Raza, son más propensas las afroamericanas, nativas norteamericanas e hispanas.
- Obesidad.
- Diabetes gestacional en otro embarazo.
- Haber tenido en un embarazo previo un niño con más de 4 kilos.
- Fumar dobla el riesgo de padecer diabetes gestacional.
La placenta sostiene al bebé mientras éste crece.Las hormonas de la placenta ayudan al desarrollo de éste pero esas mismas hormonas impiden la acción de la insulina en el cuerpo de la madre, Esto se conoce con el nombre de resistencia a la insulina..Esta resistencia a la insulina impide que el cuerpo de la madre use la insulina.Puede necesitar hasta tres veces más insulina.
La diabetes gestacional comienza cuando el cuerpo no es capaz de producir y usar toda la insulina que necesita para el embarazo . Si no hay suficiente insulina la glucosa no puede separarse de la sangre y convertirse en energía, entonces la glucosa se acumula en la sangre hasta alcanzar niveles muy elevados, conocido con el nombre de HIPERGLUCEMIA.
Esta diabetes se manifiesta en los últimos meses de embarazo, el bebé ya está formado pero recordemos que aún continúa creciendo, por tal razón no causa defectos de nacimiento como sí ocurre en las madres que presentan diabetes antes del embarazo.Cuando una mujer presenta diabetes gestacional su páncreas trabaja demasiado para producir insulina, pero la insulina no disminuye los niveles de glucosa en la sangre.Si bien la insulina no pasa por la placenta, la glucosa y otros nutrientes lo hacen, por lo tanto demasiada glucosa en la sangre pasa por la placenta dando al bebé niveles elevados de glucosa. Esto causa que el páncreas del bebé produzca más insulina para descartar la glucosa en sangre, como el bebé recibe más energía de la necesita para el crecimiento, el exceso de energía se convierte en grasa, esto se conoce como Macrosomía o sea un bebé gordo.Estos tienen en general problemas de salud.,que pueden ser :
Esta diabetes se manifiesta en los últimos meses de embarazo, el bebé ya está formado pero recordemos que aún continúa creciendo, por tal razón no causa defectos de nacimiento como sí ocurre en las madres que presentan diabetes antes del embarazo.Cuando una mujer presenta diabetes gestacional su páncreas trabaja demasiado para producir insulina, pero la insulina no disminuye los niveles de glucosa en la sangre.Si bien la insulina no pasa por la placenta, la glucosa y otros nutrientes lo hacen, por lo tanto demasiada glucosa en la sangre pasa por la placenta dando al bebé niveles elevados de glucosa. Esto causa que el páncreas del bebé produzca más insulina para descartar la glucosa en sangre, como el bebé recibe más energía de la necesita para el crecimiento, el exceso de energía se convierte en grasa, esto se conoce como Macrosomía o sea un bebé gordo.Estos tienen en general problemas de salud.,que pueden ser :
- Lesiones en los hombros al nacer.
- Debido a la gran cantidad de insulina producido por el páncreas del bebé, estos vienen con bajos niveles de glucosa en sangre presentando un gran riesgo de problemas y complicaciones respiratorias.
- Los bebés con exceso de insulina se convierten en niños con riesgo de obesidad y adultos con riesgo de desarrollar diabetes tipo II
- Existe una mayor incidencia de nacimientos por cesárea y traumatismos en el momento del parto, tanto en el bebé como en la mamá por desgarros vaginales.
- El hijo de madre diabética tiene además una mayor probabilidad de desarrollar malformaciones congénitas y presentar inmadurez pulmonar ya que el exceso de insulina fetal retrasa su maduración, a veces se comporta como si fuese un bebé prematuro, sin serlo.
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